研究表明，正常大鼠門靜脈，胸導管和動脈內(nèi)毒素水平極低，順序為門靜脈＞動脈＞胸導管。大鼠盲腸切開誘發(fā)腹膜炎后130分鐘，動物脂多糖濃度顯著升高，其順序為胸導管＞門靜脈＞動脈。胸導管內(nèi)脂多糖濃度較門靜脈高432倍，且內(nèi)毒素血癥出現(xiàn)的時間與其變化曲線相一致。由此說明，腹腔淋巴管——胸導管是內(nèi)毒素進入體循環(huán)的重要替代途徑。

許多研究表明，外周血滅活內(nèi)毒素的能力迅速而強大，將內(nèi)毒素直接注人外周靜脈約90%在5分鐘內(nèi)被消滅，因而前述各種因素導致的內(nèi)毒素溢入體循環(huán)，只要病人體液解毒功能正常，內(nèi)毒素就不可能突破第3道防線（腸道粘膜—Kuffer細胞—血漿）在血中持續(xù)存在。現(xiàn)已證明外周血參與內(nèi)毒素滅活的因子主要有白細胞，高密度脂蛋白，補體系統(tǒng)，脂多糖結合蛋白，在應激狀態(tài)下還有急性期反應蛋白（α1抗胰蛋白酶、觸珠蛋白和α1酸性糖蛋白），由于各種原因造成的外周血滅活內(nèi)毒素能力下降，易發(fā)生腸源性內(nèi)毒素血癥。

綜上所述，各種原因致血中內(nèi)毒素升高后，可刺激血中單核巨噬細胞釋放炎性因子，從而引起細胞因子的級聯(lián)反應，激發(fā)全身炎性反應綜合征；同時大量內(nèi)毒素也可經(jīng)門靜脈到達肝臟，激活肝臟內(nèi)皮細胞和枯否氏細胞釋放炎性細胞因子，花生四烯酸代謝產(chǎn)物和氧化劑，引起全身代謝、生理和病理方面的變化，從而導致機體出現(xiàn)敗血癥，繼發(fā)性組織細胞損害，全身高代謝狀態(tài)和分解代謝反應，多器官功能紊亂和多器官功能衰竭。因此，提高腸屏障功能和腸道的免疫功能，改善腸細胞的活力和腸道微生態(tài)環(huán)境，將有助于阻斷腔內(nèi)細菌、內(nèi)毒素移位，阻止由肝臟內(nèi)皮細胞和枯否氏細胞及血中巨噬細胞產(chǎn)生過量的炎性細胞因子的過程，從而預防這些炎性因子介導的過度放大的瀑布樣自身損害效應。